“CORTICOIDES”

 

Es posible que haya oído acerca de los esteroides anabólicos, que se sabe pueden tener efectos nocivos. Pero existe otro tipo de esteroides, también llamados corticoides, que trata una variedad de problemas. Estos corticoides son similares a las hormonas que producen las glándulas suprarrenales para combatir el estrés relacionado con enfermedades y traumatismos. Reducen la inflamación y a la vez afectan el sistema inmunitario. Es posible que deba tomar corticoides para tratar:

• Artritis
• Asma
• Enfermedades autoinmunes como el lupus y la esclerosis múltiple
• Afecciones de la piel, tales como eccema y erupciones cutáneas
• Algunos tipos de cáncer

Los corticoides son medicinas potentes que tienen efectos secundarios, incluso puede debilitar los huesos y causar cataratas. Por este motivo, se suelen indicar por períodos lo más cortos posibles.

 

 

Los corticoides son los únicos fármacos conocidos que disminuyen el ritmo del deterioro en fuerza muscular y función motora en Duchenne. La meta del uso de los corticoides es ayudar a que el niño camine de manera independiente por más tiempo permitiéndole mayor participación y más adelante minimizar problemas ortopédicos, cardíacos y respiratorios.

Pueden también reducir el riesgo de escoliosis (curvatura de la columna). La prevención y cuidado de los efectos secundarios de los corticoides necesita ser proactivo y anticipatorio. Las intervenciones deben ser realizadas temprano en un esfuerzo de prevenir problemas y asegurar que no se conviertan en severos.

Salud Ósea:

Los chicos con DMD en todas las edades tienen huesos débiles, especialmente si están tomando corticoides. Ellos tienen una menor densidad mineral ósea y tienen un mayor riesgo de fracturas en comparación con la población general.

Otras razones que acentúan una pobre salud ósea son: disminución de la movilidad, debilidad muscular y terapia con corticoides.

El momento óptimo para iniciar el tratamiento con corticoides es cuando la función motriz está en una etapa de estabilidad, cuando las habilidades motrices del niño han dejado de mejorar pero aún no han empezado a empeorar. Esto ocurre normalmente entre la edad de 4-6 años. No se recomienda iniciar los esteroides en niños que aún están ganando habilidades motrices, especialmente si tienen menos de 2 años de edad.

"HEMOSTASIA"


Hemostasis es el conjunto de mecanismos aptos para detener los procesos hemorrágicos; en otras palabras, es la capacidad que tiene un organismo de hacer que la sangre en estado líquido permanezca en los vasos sanguíneos. La hemostasia permite que la sangre circule libremente por los vasos y cuando una de estas estructuras se ve dañada, permite la formación de coágulos para detener la hemorragia, posteriormente reparar el daño y finalmente disolver el coágulo. En condiciones normales, los vasos sanos están recubiertos internamente por una capa de células endoteliales]], que forman el endotelio.

• protege de la activación de las plaquetas, sintetizando prostaciclina (PGI2) y monóxido de nitrógeno (NO); estos dos mediadores son potentes vasodilatadores, e inhibidores de la agregación plaquetaria, cuya síntesis se estimula durante el proceso de coagulación por mediadores como la trombina y citocinas;
• regula negativamente la coagulación, sintetizando trombomodulina, heparina e inhibidores de la vía del factor tisular entre otras moléculas, cuya función es inactivar la trombina y los factores de coagulación;
• regula la fibrinolisis, sintetizando moléculas del sistema fibrinolítico, como t-PA, una proteasa que corta el plasminógeno para producir plasmina, que a su vez corta la fibrina, disolviendo así el trombo .

Externamente al endotelio se encuentra el subendotelio (el tejido conectivo subendotelial), que es un tejido trombogénico: es el lugar de adhesión de las plaquetas y de activación de la coagulación. Ello se debe a que este tejido está compuesto de macromoléculas (sobre todo colágeno y miofibrillas) que pueden desencadenar la activación del proceso de hemostasis. En tejidos sanos, el subendotelio está revestido por el endotelio, y por tanto fuera del alcance de las plaquetas. Sin embargo, cuando se produce daño tisular, los vasos se rompen y el subendotelio entra en contacto con la sangre:

• las plaquetas entran en contacto con el colágeno de la matriz extracelular, lo que provoca su activación y el inicio del proceso de hemostasis;
• el factor tisular entra en contacto con el factor de coagulación VII, activándolo, lo que desencadena la vía extrínseca de la coagulación.

El actor principal de la hemostasis son las plaquetas, los elementos más pequeños que circulan en la sangre (2 a 5 μm), de forma discoide, anucleados, con una vida media de 10 días y en una concentración plasmática de 150 a 400×10^9/L. Las plaquetas se originan a partir del citoplasma de los megacariocitos y presentan todos los orgánulos de una célula normal (retículo endoplásmico, lisosomas, mitocondrias, microtúbulos, etc) a excepción del núcleo celular. En su membrana plasmática presentan varios tipos de glicoproteínas, como por ejemplo GPIa-IIa, GPIbα, GPIIb-IIIa, GPIb-IX-V, CD9, etc. Otra característica importante de las plaquetas es la presencia de dos tipos de gránulos en su citoplasma:

• gránulos α, que contienen: factor 4 plaquetario (una quimioquina que se une al heparan), factor de von Willebrand, fibrinógeno, fibronectina, factor V, factor VIII, PDGF y TGF-beta;
• granulos densos o δ: contienen calcio, ADP, ATP, serotonina, histamina y adrenalina.

“ANTIHISTAMINICOS”

 

Un antihistamínico es un fármaco que sirve para reducir o eliminar los efectos de las alergias, que al actuar bloquea la acción de la histamina en las reacciones alérgicas, a través del bloqueo de sus receptores. La histamina es una sustancia química que se libera en el cuerpo durante las reacciones alérgicas, actúa sobre los receptores H1 y produce prurito, vasodilatación, hipotensión, rubor, dolor de cabeza, taquicardia, broncoconstricción, aumento de la permeabilidad vascular, potenciación del dolor y otros síntomas.

Existen cuatro tipos de receptores de histamina, H1, H2, H3 y H4, aunque formalmente se reconoce como antihistamínico al antagonista de los receptores H1 (relacionados con la rinitis y con la dermatitis alérgica) y H2 (que actúa sobre la secreción de ácido clorhídrico), aunque en este último caso se utilizan cada vez menos para el tratamiento de la úlcera péptica, siendo desplazados por los inhibidores de la bomba de protones (omeprazol y medicamentos similares).

 

Los antagonistas de los receptores H1 desempeñan un rol muy importante en inhibir los efectos de la histamina en el músculo liso, particularmente la constricción de ellos en los ductos de la bilis y los nodos linfáticos. A nivel sistémico inhiben los efectos vasoconstrictores que se producen cuando las células endoteliales liberan histaminas y otros vasodilatadores.

También bloquean el aumento de permeabilidad capilar y la formación de edema.

Los antagonistas H1 bloquean las secreciones lacrimales, la saliva y otras, pero no las secreciones gástricas. Un efecto adverso es que las antagonistas H1 de primera generación atraviesan la barrera hematoencefálica produciendo sueño.

De primera generación

Atraviesan la barrera hematoencefálica, deprimen el sistema nervioso central (SNC), produciendo sedación y tienen acciones anticolinérgicas (disminución de reactividad del músculo liso).

Según su composición química, pueden clasificarse como:

1.     Etanolaminas: carbinoxamina, clemastina, dimenhidrinato, difenhidramina, doxilamina

2.     Etilendiaminas: pirilamina, tripelenamina

3.     Alquilaminas: maleato de clorfenamina, maleato de bromofeniramina

4.     Piperazinas: clorhidrato de hidroxicina, pamoato de hidroxicina, clorhidrato de ciclizina, lactato de ciclizina, clorhidrato de meclizina

5.     Fenotiazinas: prometazina

 

 

De segunda generación o sin efecto sedante

Tienen poco efecto sobre el SNC al atravesar poco la barrera hematoencefálica, no tiene efectos anticolinérgicos o sedantes -no obstante, en su uso se deberá tener en cuenta la posible interacción medicamentosa con otros depresores.-

 

 

 

Según su composición química, pueden clasificarse como:

1.     Alquilaminas: acrivastina

2.     Piperazinas: cetirizina

3.     Piperidinas: terfenadina, astemizol, clorhidrato de levocabastina, loratadina, azatadina, fenindamina, ciproheptadina, difenilpiralina, ebastina

 

 

De tercera generación

Son metabolitos activos y enantiómeros de los de segunda generación, como la levocetirizina, la fexofenadina, desloratadina, y en estudio se encuentra el tecastemizol (respectivamente son metabolitos de la cetirizina, terfendina, loratadina y astemizol).